嗜麦芽窄食单胞菌
来源：武汉市灰藻生物科技有限公司 浏览量：150 发布时间：2024-12-20 13:35:26
一、流行病学
嗜麦芽窄食单胞菌是一种不发酵糖革兰阴性杆菌,广泛分布于自然界及人体呼吸道、泌尿道与消化道等部位,为条件致病菌,是医院获得性感染的重要病原菌之一。随着广谱抗菌药物和免疫抑制剂的广泛应用以及侵袭性操作的不断增多,该菌的分离率呈逐年上升。CHINET中国细菌耐药监测网2017年资料显示,嗜麦芽窄食单胞菌占临床分离株的2.87%,该菌分离率居于所有革兰阴性菌的第6位(4.36%)、不发酵糖革兰阴性菌的第3位(12.55%)。嗜麦芽窄食单胞菌致病力较弱,其感染常出现在免疫力低下、病情危重的患者,以下呼吸道感染最为常见,特别是结构性肺病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性感染、院内获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎(VAP)。另外,还可引起血流、泌尿系腹腔、皮肤和软组织等部位的感染。研究显示,慢性呼吸道疾病、免疫功能低下、重度营养不良、低蛋白血症、肿瘤化疗、重症监护病房(ICU)入住时间长、气管插管或气管切开、留置中心静脉导管、长期接受广谱抗菌药物尤其是碳青霉烯类抗生素治疗,是嗜麦芽窄食单胞菌感染的易患因素。
CLSI认为嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类、氨基糖苷类、青霉素类、第一代和第二代头孢菌素、头霉素类、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、阿莫西林-克拉维酸、氨苄西林-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、四环素、磺胺甲唑等抗生素天然耐药。CHINET中国细菌耐药监测网2019年资料显示,麦窄食单胞菌对米诺环素的耐药率最低为1.8%;对左氧氟沙星的耐药率为 11.6%;对甲氧苄啶-磺胺甲噁唑的耐药率为7.9%;对头孢哌酮-舒巴坦耐药率为18.0%(2017年资料)。
二、耐药机制
嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗菌药物固有耐药,主要的耐药机制有产生抗菌药物水解酶、细菌膜通透性下降、药物的主动外排系统和产生生物膜。
1.产生抗菌药物水解酶嗜麦芽窄食单胞菌天然产L1型金属8-内酰胺酶和L2型头孢菌素酶,能水解包括头孢菌素类、碳青霉烯类抗生素在内的几乎所有B-内酰胺类抗生素以及某些酶抑制剂的复合制剂,11、12酶产生量与菌株16SrRNA基因型有关,导致对β-内酰胺类抗生素敏感性差异。另外,其染色体上存在的乙酰转移酶基因aac(6)-I、和磷酸转移酶基因APH(3')-IIc可介导细菌对氨基糖苷类的耐药。
2.药物的主动外排系统 嗜麦芽窄食单胞菌含有较多染色体编码的多重耐药外排泵基因,主要包含SmeABC、SmeDEF两类主动外排系统。SmeABC的过度表达可以增强 SMA对β-内酰胺酶类、氨基糖苷类和部分喹诺酮类抗生素的耐药性,SmeDEF泵可外排氟喹诺酮类、四环素和大环内酯类抗菌药。
3.生物膜的形成 嗜麦芽窄食单胞菌膜借助生物被膜不仅可以黏附于医用材料(如气管插管),也可黏附于组织细胞上,长期定植于体内,是慢性感染反复发作的主要原因。4.膜孔蛋白减少 嗜麦芽窄食单胞菌膜孔蛋白数量少,具有天然的低渗透性外膜,对很多抗生素有天然耐药性。在受到抗生素的作用后,嗜麦窄食单胞菌还可以通过改变膜孔蛋白的结构或者减少打开的数量,使通透性进一步降低,产生获得性耐药，
三、嗜麦芽窄食单胞菌和抗菌药组合
(一)抗菌药品种
CLSI推荐常规药敏试验和报告的品种有五个。根据国内临床用药,嗜麦芽窄食单胞菌常规药敏以及常规报告的品种组合推荐如下。
1.A组 甲氧苄啶-磺胺甲噁唑。
2.B组头孢他啶”、左氧氟沙星、米诺环素
3.C组氯霉素”
4.U 组CLSI无抗菌药推荐。
5.O组 作为细菌耐药性监测建议,增加头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦。
注:*纸片法药敏试验结果不可靠,需用稀释法药敏试验结果。
(二)推荐原则
根据嗜麦芽窄食单胞菌的耐药特点以及考虑国内临床用药选择和耐药监测需要,在CLSI推荐的基础上增加头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦。头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦目前无CLSI的折点标准,建议分别参考2010年CLSI(CLSIM100-S20)铜绿假单胞菌纸片法和稀释法的头孢哌酮的折点标准和2020年CLSI(CLSIM100-S30)铜绿假单胞菌纸片法和稀释法的哌拉西林-他唑巴坦的折点标准。这两种抗菌药不做常规临床报告,当临床有需求时应做免责性提示。
(三)药敏报告注意事项
1.天然耐药 嗜麦芽窄食单胞菌对许多抗菌药呈现天然耐药,天然耐药的抗菌药均不可选择进行药敏试验和报告临床。
2.仅有4种抗菌药为CLSI推荐,其中头孢他啶和霉素只有MIC折点,因此报告中不应该出现这两种抗菌药的纸片法药敏试验结果。
参考文献
朱德妹, 吴文娟, 和胡付品. 细菌真菌耐药监测实用监测手册. 上海出版社, 2020.
相关资源
菌名：嗜麦芽糖寡养单胞菌/Stenotrophomonas maltophilia
菌株编号：HZB358888
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更新日期：2024-12-20
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编制人：木木